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Résumé :
Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique cutanée, non contagieuse, associant des plaques érythémato-squameuses qui évoluent par poussées. La connaissance interdisciplinaire de cette maladie est importante, car un tiers des patients psoriasiques ont aussi une atteinte articulaire (rhumatisme psoriasique), et un tiers des patients ont une ou plusieurs comorbidités du psoriasis : l'hypertension artérielle et/ou une dyslipidémie et/ou le diabète et/ou l’obésité/et ou la dépression [1].
- Le psoriasis dépasse la peau : jusqu'à un patient sur trois présente une atteinte articulaire mais aussi des comorbidités métaboliques et cardiovasculaires.
- Un socle immunologique commun (axe IL-23 / IL-17 / TNFα) relie atteintes cutanées, articulaires et digestives.
- La peau précède souvent l'articulation, offrant une fenêtre d'opportunité pour un diagnostic et une intervention précoces.
- Les thérapies ciblées ont transformé la prise en charge, rendant la coordination multidisciplinaire essentielle.
L’étiologie et les facteurs aggravants sont mieux connus aujourd’hui : une prédisposition génétique est présente dans 100 % des cas [5]. Sont impliqués notamment les loci PSORS 1 à 9 et les gènes HLA-Cw6, CCHCR1-W, CDSN (plus de 30 % des cas sont des formes familiales). De nombreuses associations génétiques expliquent l’association du psoriasis en plaques avec le rhumatisme psoriasique (RP) et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Les allèles HLA-B13 et les sous-types B38 et B39, B17 et Cw6 ont été associés au psoriasis avec ou sans arthrite, et les allèles B27 et B7 sont spécifiquement associés au rhumatisme psoriasique [5]. Le locus psoriasique PSORS8/IBD1 – CARD15 (ou NOD2) est situé sur le chromosome 16 et ses mutations peuvent augmenter le risque de développer une maladie de Crohn [6].
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